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AD(H)S, Epilepsien und EEG

Zwei Kasuistiken

Jannik


Jannik hatte im Alter von 6 Jahren innerhalb einiger Monate 3 Anfälle in den frühen Morgenstunden mit Zuckungen des linken Mundwinkels, die sich dann auf den Arm ausgebreitet haben. Beim letzten Mal kam es auch zu einer weiteren Generalisierung mit einem Grand Mal, woraufhin unter der Diagnose einer idiopathischen fokalen Epilepsie (Rolando-Fokus) eine anti­konvulsive Dauertherapie mit Sultiam begonnen wurde. Er ist nun seit 1½ Jahren anfallsfrei. Die Eltern berichten beim Vorstellungstermin in der Ambulanz von Schwierigkeiten in der Schule, überwiegend beim Lesen und Schreiben. Ferner wird eine verringerte Konzentration beklagt. Abbildung 1 zeigt das EEG.

Leon

Bei Leon erfolgte im Sozialpädiatrischen Zentrum eine umfassende Diagnostik bei Aufmerksamkeitsproblemen und Konzentrationsstörungen. Nach ausführlicher Anamnese, emotionaler Exploration, ­kognitiver Testung und gezieltem Einsatz von Fragebögen und Zusatzuntersuchungen ergab sich die Diagnose eines AD(H)S. Befunde und Diagnose wurden mit den Eltern ausführlich besprochen, und es wurde die Indikation für eine multimodale Therapie einschließlich Einsatz von Stimulanzien gestellt. Bei Leon findet sich ein nahezu identischer EEG-Befund wie bei Jannik.

Zwei Blickwinkel

Beide Kinder haben eine ähnliche Problemlage und übereinstimmende Befunde im EEG. Die Sichtweise ist jedoch unterschiedlich und führt sinnvollerweise zu verschiedenen Vorgehens- und Betrachtungsweisen. Einerseits kann die Frage des Zusammenhangs von Aufmerksamkeitsproblemen mit pathologischen EEG-­Befunden und Epilepsien aus der Sicht von Kindern mit Epilepsien betrachtet werden, andererseits kann aber auch der Blick von der Konzentrations- und Aufmerksamkeitsstörung auf die EEG-Befunde gelenkt werden.
Die Frage, ob Auffälligkeiten im EEG eine Kontraindikation für die Behandlung mit Stimulanzien darstellen, ist unter der Berücksichtigung der Literatur im Wesentlichen geklärt, stellt jedoch im Alltag immer wieder ein Problem dar. Zur systematischen Einordnung sollen im Folgenden 3 Bereiche dargestellt werden:
EEG-Befunde und ihre Wertigkeit
Aufmerksamkeits-, Konzentrations- und Teilleistungsprobleme bei Kindern mit Epilepsien
EEG-Befunde und Epilepsien bei Kindern mit AD(H)S

EEG-Befunde und ihre Wertigkeit

EEG-Befunde im Kindesalter weisen nicht nur eine enorme Vielfalt in Abhängigkeit vom Alter und der Vigilanz des untersuchten Kindes auf, sondern zeigen auch eine erhebliche Variabilität des Normalen [1, 2]. Die Einteilung pathologischer EEG-Befunde erfolgt in unspezifische Allgemeinveränderungen (leichte, mittelschwere und schwere), regionale Verlangsamungen und epilepsietypische Potenziale (ETP). Von einer Allgemeinveränderung spricht man, wenn der Anteil generalisierter langsamer Aktivität höher ist als für das Alter und die Vigilanz angemessen. Hierbei sind die Grenzen zu Normalbefunden bei Kindern unscharf. Leichte Allgemeinveränderungen besitzen oft keinen eigenen Krankheitswert und korrelieren nicht mit Intelligenz oder Erkrankungen. Demgegenüber treten regionale Verlangsamungen nur über bestimmten Ableitepunkten (oder auch über einer gesamten Hemisphäre) auf. Dabei ist zunächst keine Aussage darüber möglich, ob es sich um eine rein funktionelle Veränderung handelt oder ob dem Befund eine strukturelle Läsion zugrunde liegt.
Im Zusammenhang mit den beiden Kasuistiken sind die ETP am wichtigsten. Diese können auch bei Gesunden nachweisbar sein, und zwar nach älteren Untersuchungen bei 3,5 % gesunder Kinder [3]. Mit digitaler EEG-Ableitung fanden wir sogar bei 6 % gesunder Kinder im Alter zwischen 6 und 13 Jahren ETP [4]. Bei Nachuntersuchungen über 4 Jahre entwickelten davon nur wenige Kinder eine Epilepsie. Ein Nachweis von ETP bei einem ansonsten gesunden Kind ohne Hinweise für epileptische Anfälle kann somit als gutartiger Zufallsbefund eingeordnet werden. Die Aussagekraft des Befundes hängt allerdings stark von der klinischen Symptomatik und der Fragestellung ab. Hierbei spielt die Statistik mit der Frage nach der prädiktiven Wertigkeit eine Rolle. Für eine detaillierte Übersicht dieser Problematik sei auf den Artikel von Bast verwiesen [5].



Abb. 1:  EEG mit drei zentralen sharp waves bei dem 7 ½–jährigen Jungen mit Rolando-Epilepsie.

Für Jannik bedeutet dies, dass wir nach dem ersten anfallsverdächtigen Ereignis die  – aufgrund der guten Beschreibung der Eltern – gestellte Verdachtsdiagnose eines fokalen Anfalls mit dem EEG-Befund absichern konnten. Nachdem bei Leon auch auf nochmalige Nachfrage keine anfallsverdächtigen Symptome geschildert wurden, handelt es sich bei seinem EEG um einen Zufallsbefund ohne klinische Bedeutung.

Aufmerksamkeits-, Konzentrations- und Teilleistungsprobleme bei Kindern mit Epilepsien

Die Gesamtgruppe aller Kinder mit Epilepsien weist häufiger allgemeine kognitive Störungen, umschriebene Entwicklungsstörungen und Konzentrationsprobleme auf als Kinder ohne Epilepsie. Wichtig ist eine differenzierte Betrachtung in Bezug auf die Ätiologie der jeweiligen Epilepsie, da sich erhebliche Unterschiede ergeben. Auch wenn seitens der Internationalen Liga gegen Epilepsie (ILAE) eine neue Nomenklatur und Klassifikation eingeführt wurde bzw. eingeführt werden soll, hält sich die hier folgende Darstellung an die herkömmliche, aktuell noch breit verwendete Einteilung. Es wird zunächst nach Anfallssemiologie, EEG-Befund und Bildgebung zwischen fokalen und generalisierten Epilepsien unterschieden. Des Weiteren erfolgt eine Unterteilung nach Ursache in idiopathische, kryptogene und symptomatische Epilepsien. Als symptomatische Epilepsien werden solche mit einer zugrunde liegenden fassbaren Störung des zentralen Nervensystems bezeichnet. Der Begriff „idiopathisch“ trifft im engeren Sinne für Epilepsien zu, deren Ursache in einer genetischen Prädisposition besteht. Als kryptogene Epilepsien werden Epilepsiesyndrome klassifiziert, bei denen eine Ursache zwar vermutet wird, diese allerdings nicht klar nachgewiesen werden kann. Die Unterteilungen „fokal – generalisiert“ sowie „idiopathisch – kryptogen – symptomatisch“ werden kombiniert. Eine schematische Darstellung mit 2 Beispielen der einzelnen Gruppen findet sich in Abbildung 2. Einschränkend muss hinzugefügt werden, dass nicht alle Epilepsieformen immer sicher klassifizierbar sind.
Viele Veröffentlichungen beschäftigen sich mit den unterschiedlichen Einflüssen der einzelnen Faktoren auf die Kognition. Denkbar sind Einflüsse der Anfälle und auch der im EEG nachweisbaren subklinischen ETP-Paroxysmen, unerwünschte Nebenwirkungen der antiepileptischen Medikamente, aber auch sekundäre Einflüsse aufgrund eigener Verarbeitungsmechanismen oder auch Reaktionen der Umgebung. Aufgrund der großen Bedeutung im pädiatrischen Alltag wird auf die Gruppe der symptomatischen Epilepsien sowie die Untergruppen der idiopathischen fokalen und der idiopathischen generalisierten Epilepsien näher eingegangen.



Abb. 2:  Schematische Darstellung der ­verschiedenen Epilepsie­formen mit Klassifi­kation je nach ­Lokalisation und ­Ätiologie. Zwei ­Gruppen der ­Epilepsien sind ­exemplarisch dargestellt.

Kognitive Störungen bei symptomatischen Epilepsien

Symptomatische Epilepsien machen je nach Studie ca. 40 % der Epilepsien aus [6]. Die überwiegende Mehrzahl sind symptomatische fokale Epilepsien, z. B. aufgrund von Anlagestörungen, Blutungen, Narben oder auch Tumoren. Bei diesen Epilepsieformen bestehen je nach Ausmaß der Läsion die schwerwiegenderen kognitiven Störungen, die oft durch die zugrunde liegende Pathologie bedingt sind und weniger dem Einfluss der Anfälle unterliegen. Aufgrund der Heterogenität der Grunderkrankungen gibt es wenige Übersichtsarbeiten, die sich mit dieser Gruppe beschäftigen, sondern eher Arbeiten, die einzelne Untergruppen mit umschriebenen Läsionen analysieren. Beispielhaft seien die gut untersuchten Temporallappenepilepsien (TLE) aufgeführt. Während bei rechts lokalisierter mesialer TLE eher Störungen des räumlichen Gedächtnisses vorhanden sind, finden sich bei linksseitiger mesialer TLE Beeinträchtigungen vor allem verbaler Funktionen.

Kognitive Störungen bei idiopathisch fokalen Epilepsien

Idiopathisch fokale Epilepsien stellen etwa 10 % aller Epilepsien im Kindesalter, wobei nach Alter, Anfallssemiologie und EEG-Befund mehrere Subgruppen abgegrenzt werden. Hierbei spielen die idiopathische fokale Epilepsie des Säuglings-
alters ­(Watanabe-Syndrom), die idiopathische fokale Epilepsie mit zentro-temporalen spikes (Rolando-Epilepsie) und die Epilepsie des Kindesalters mit okzipitalen Paroxysmen (Panayiotopoulos-Syndrom) die wichtigsten Rollen. Daneben gibt es noch eine Reihe atypischer Verlaufsformen, auf die in dieser Arbeit nicht eingegangen werden soll (CSWS, Landau-Kleffner-Syndrom, Pseudo-Lennox-Syndrom). Patienten mit idiopathischen fokalen Epilepsien weisen ebenfalls häufiger (Teil-)Leistungsstörungen oder Aufmerksamkeitsprobleme auf, als dies bei einer gesunden Kontrollgruppe der Fall ist. Die Korrelation zu den Anfällen und den EEG-Befunden ist aber nicht so eng, wie dies im vorangehenden Abschnitt für die TLE aufgezeigt wurde. Viele Untersuchungen zeigen z. B. bei der Rolando-Epilepsie häufig unterschiedliche Beeinträchtigungen auf: Störungen von Sprache, Gedächtnisfunktionen unterschiedlicher Art, visuomotorischen Fähigkeiten, Feinmotorik und auch Aufmerksamkeitsdefizite sowie eine allgemeine Beeinträchtigung schulischer Fähigkeiten. Versuche, für die einzelnen neuropsychologischen Störungsbilder Korrelationen mit den EEG-Befunden herzustellen, erbrachten widersprüchliche Ergebnisse. In Analogie zu den Befunden bei der TLE hätte man ähnliche Ergebnisse auch bei kognitiver Überprüfung von Kindern mit rechtstemporalen oder linkstemporalen sharp waves bei einer Rolando-Epilepsie erwarten können. Dies ließ sich aber so nicht bestätigen. Einige Arbeiten finden einen Zusammenhang mit der Lokalisation oder Lateralisation des Fokus: bei linkshemisphärischer Lokalisation vermehrt sprachliche Probleme, bei rechtshemisphärischem oder occiptalem Fokus eher visuokonstruktive Probleme. In anderen Arbeiten lässt sich diese Assoziation jedoch nicht bestätigen.
Auch die Hypothese, dass eine höhere Dichte an ETP zu einer deutlicheren Beeinträchtigung führt, liegt nahe, konnte jedoch in Studien nicht eindeutig nachgewiesen werden. Es gibt zwar Hinweise auf schlechtere kognitive Leistungen bei Rolando-Epilepsie, wenn im EEG eine hohe Frequenz von ETP nachweisbar ist, allgemeingültige Empfehlungen zur Behandlung lassen sich hieraus aber nicht ableiten. Eine Schwierigkeit bei Untersuchungen in diesem Bereich stellt die teilweise erhebliche intraindividuelle Schwankung der Häufigkeit und auch der Lokalisation der ETP dar [7].
Für Jannik bedeutet dies, dass aus sozial­pädiatrischer Sicht eine Abklärung der beschriebenen Probleme erfolgen sollte. Der EEG-Befund und die Epilepsie sind in diesem Zusammenhang eher als Risikofaktoren zu interpretieren. Eine direkte Implikation für die antikonvulsive Therapie ergibt sich hieraus nicht. Da selten derartige Leistungsstörungen auch als unerwünschte Nebenwirkung einer Sultiam-Medikation beobachtet werden, ist mit der Familie auch über Pro und Kontra eines Auslassversuches der antiepileptischen Pharmakotherapie zu sprechen.
Die pädagogischen oder medizinischen Maßnahmen sollten von den Ergebnissen der mehrdimensionalen Bereichsdiagnostik in der Sozialpädiatrie (MBS) einschließlich differenzierter psychologischer Diagnostik im kognitiven und emotionalen Bereich abhängig gemacht werden.

Kognitive Störungen bei idiopathisch generalisierten Epilepsien

Idiopathisch generalisierte Epilepsien machen 20 % aller Epilepsien im Kindesalter aus, wobei die klassische Absencenepilepsie des Schulalters (Pyknolepsie) mit 10 – 15 % den größten Anteil stellt. Die 100-fachen Anfälle mit jeweils kurzen Bewusstseinspausen pro Tag werden oft als Unaufmerksamkeit und Verträumtheit verkannt. Bei medikamentöser Therapie und Anfallsfreiheit besteht kein erhöhtes Risiko für Teilleistungsstörungen oder ­kognitive Funktionsstörungen, es sei denn durch Nebenwirkungen der antiepileptischen Medikation. Allerdings ist das Risiko für soziale Probleme höher als bei gesunden Kindern.
In einer Längsschnittstudie an Kindern mit idiopathischen oder kryptogenen Epilepsien („epilepsy only“) konnten im „matched pairs“-Vergleich vermehrt Lern-, Gedächtnis- und Aufmerksamkeitsprobleme festgestellt werden. Diese hingen jedoch nicht mit epilepsieassoziierten Faktoren wie Ätiologie, Anfallshäufigkeit oder Medikation zusammen, sondern waren in erster Linie von den kognitiven Ausgangsbedingungen und den elterlichen Coping- und Verarbeitungsstrategien abhängig [8].

EEG-Befunde, Epilepsien und ­Stimulanzienbehandlung bei Kindern mit AD(H)S

Im klinischen Alltag stellt sich immer wieder die Frage, ob trotz auffälligem EEG oder trotz Epilepsie eine Behandlung mit Stimulanzien durchgeführt werden darf. Die Zusammenhänge zwischen pathologischen EEG-Befunden mit ETP und der Diagnose AD(H)S sind letztendlich noch nicht geklärt. Die Frage nach einer medikamentösen Behandlung ist auch durch neuere Studien abgesichert.

EEG-Befunde und Epilepsien ­ bei Kindern mit AD(H)S

Seit langem wird kontrovers diskutiert, ob Kinder mit AD(H)S häufiger ETP im EEG aufweisen als Kinder ohne AD(H)S. Die Probleme in der Vergleichbarkeit der Daten sind seit Jahrzehnten identisch: unterschiedliche Ableitebedingungen im EEG und differierende Auswerteschema, Auswahlkriterien für die Diagnose [9]. Die meisten Studien zu dieser Fragestellung stammen aus kinder- und jugendpsychiatrischen Einrichtungen und Universitätskliniken, sodass diese Daten nicht das gesamte Spektrum repräsentieren. Direkte Vergleichsgruppen fehlen und epidemiologische Daten, die mit analogen EEG-Geräten gewonnen wurden, werden mit digitalen EEG-Ableitungen und -Auswertungen verglichen. In einigen Studien weisen Kinder mit AD(H)S häufiger ETP auf als aufgrund epidemiologischer Studien zu erwarten gewesen wäre [10, 11, 12]. Die Raten der ETP bei Kindern mit AD(H)S in diesen Untersuchungen lagen zwischen 5,6 % und 7,5 %. Allerdings gab es keine direkten Kontrollgruppen, sondern es erfolgte ein Vergleich mit der historischen Gruppe von Cavazzuti [3]. Legt man neuere Vergleichsdaten zugrunde, so ergibt sich kein signifikanter oder relevanter Unterschied, da dies der aktuellen Prävalenz bei Ableitung mittels digitalem EEG entspricht [4]. Insgesamt variiert die Nachweisrate von ETP bei Patienten mit AD(H)S erheblich von 6,1 % bis 53 %, was zumindest teilweise am untersuchten Kollektiv und den unterschiedlichen Untersuchungsbedingungen liegt [11, 13]. Dass ein zusätzlicher Nachweis von ETP bei AD(H)S sich auch auf die Impulsivität auswirken kann, wurde in einer anderen Arbeit gezeigt, was allerdings auf der Basis des oben zu den idiopathisch fokalen Epilepsien Gesagten gut nachvollziehbar ist [14].

Stimulantienbehandlung bei Kindern AD(H)S und gleichzeitigem Nachweis von ETP im EEG oder Epilepsien

Die aktuellen Fachinformationen für Methylphenidat (MPH) mahnen zur Vorsicht bei Anfällen („[…] darf nur mit Vorsicht bei Patienten mit Epilepsie angewendet werden, […] kann die Krampfschwelle senken […]“). Alltagsrelevante Probleme ergeben sich aber nach aktueller Datenlage nicht. Eine Übersichtsarbeit kommt zur Schlussfolgerung, dass es keine epidemiologischen Daten oder rational nachvollziehbare Gründe gibt, die dafür sprechen, dass MPH zu einer Auslösung von Anfällen oder der De-novo-Entstehung einer Epilepsie führen kann [15]. In gewissem Gegensatz dazu steht eine Studie an 234 Kindern mit ADHS, bei denen einerseits die EEG-Befunde, andererseits auch die Anfälle retrospektiv ausgewertet wurden [16]. In der untersuchten Patientengruppe befanden sich 15,4 % mit ETP im EEG. Insgesamt traten bei 4 Kindern Anfälle auf, von denen ein Kind zu Beginn ein normales EEG hatte. Medizinisch problematische Epilepsieverläufe traten nicht auf. Die Autoren behandeln in der Diskussion die Frage nach kausalen Beziehungen zwischen Medikation und Anfällen aufgrund der niedrigen Zahlen sehr vorsichtig. Mehrere Arbeiten mit überwiegend kleinen Fallzahlen beschäftigen sich mit der Frage, ob bei bereits vorher bekannter Epilepsie die Anfallsfrequenz durch MPH erhöht wird. Die Ergebnisse sind teilweise etwas widersprüchlich, in keinem Fall jedoch besorgniserregend. In den meisten Studien bleiben die zuvor anfallsfreien Kinder dies auch unter Behandlung mit MPH [17, 18, 19]. Bei Kindern mit AD(H)S und Epilepsie, die unter antikonvulsiver Dauertherapie nicht anfallsfrei waren, kam es bei einem Teil der Patienten zu einer Anfallsverschlechterung [20, 21], bei vielen blieb die Anfallshäufigkeit gleich, ein weiterer Teil verbesserte sich sogar [18, 20, 22, 23]. Die Beschreibungen, dass es zu einer Anfallsverschlechterung kommen kann, müssen ernst genommen werden, stellen aber keine Kontraindikation dar, wenn aufgrund der Konstellation, Diagnostik und bisherigen Therapie eine Indikation für eine Stimulantienbehandlung gegeben ist – Epilepsiebehandlung umfasst mehr als die alleinige Therapie der Anfälle. Im Alltag bewährt es sich, bei einer Stimulanzienbehandlung bei Patienten mit Epilepsien einige Punkte zu beachten (Tab. 1, in Orientierung an Koneski [20]). Für Atomoxetin existieren kaum entsprechende Veröffentlichungen. Eine Metaanalyse der (Zulassungs-)Studien ergibt aber ähnlich wie bei MPH keine gravierenden Hinweise für eine Auslösung von Anfällen oder Verschlechterung einer bestehenden Epilepsie [24].
Zu beachten ist, dass MPH zwar nicht mit Cytochrom-P450 interagiert, es dennoch zu Wechselwirkungen mit Antikonvulsiva kommen kann. So kann die Wirksamkeit von MPH bei gleichzeitiger Einnahme von Carbamazepin reduziert werden. Auch gibt es Meldungen von möglichen Wechselwirkungen mit älteren Antikonvulsiva (z. B. Phenobarbital, Pheny­toin), wobei es bei weiteren Untersuchungen keine Hinweise für pharmakokinetische Interaktionen gab.



Für Leon bedeutet dies, dass nach umfangreicher Abklärung eine Stimulanzienbehandlung im Rahmen eines multimodalen Therapieansatzes gut möglich ist. Nachdem zuvor bei ihm keine Anfälle aufgetreten waren, ist das Risiko für das Auftreten von Anfällen aufgrund der Behandlung mit Stimulanzien (wenn überhaupt) lediglich gering erhöht.
Das EEG kann in der Differenzial­diagnostik bei Kindern mit AD(H)S weiterhelfen, indem es Hinweise auf beispielsweise klinisch noch unbemerkte nächtliche Frontallappenanfälle mit konsekutiver Tagesmüdigkeit und Konzentrationsstörung (Abb. 3) oder auch auf eine Absencen­epilepsie gibt (Abb. 4) [25].



Abb. 3:  Frontale spikes bei einem 9 Jahre alten Jungen mit Frontallappenepilepsie.


Abb. 4:  EEG mit typischem 3/sec-spike-wave-Muster bei Absencenepilepsie.



Literatur
1. Zschocke S, Hansen HC (Hrsg.) (2011) Klinische Elektro­enzephalographie. Springer, Berlin, Heidelberg
2. Borusiak P (2011) Die Interpretation von EEG-Befunden – eine praktische Handreichung für Kinderärzte. pädpraxis 77: 233 – 242
3. Cavazzuti GB, Cappella L, Nalin A (1980) Longitudinal study of epileptiform EEG patterns in normal children. Epilepsia 21: 43 – 55
4.  Borusiak P, Zilbauer M, Jenke AC (2010) Prevalence of epileptiform discharges in healthy children--new data from a prospective study using digital EEG. Epilepsia 51: 1185 – 1188
5. Bast T (2005) Die Bedeutung des Routine-EEGs in der Diagnose kindlicher Epilepsien. Kinder- und Jugendarzt 36: 750 – 760
6. Berg AT, Shinnar S, Levy SR, Testa FM (1999) Newly Diagnosed Epilepsy in Children: Presentation at Diagnosis. Epilepsia 40: 445 – 452
7.  Ewen JB, Vining EP, Smith CA, Trescher WH, Kossoff EH et al. (2011) Cognitive and EEG fluctuation in benign childhood epilepsy with central-temporal spikes: a case series. Epilepsy Res 97: 214 – 219
8. Oostrom KJ, van Teeseling H, Smeets-Schouten A, Peters ACB, Jennekens-Schinkel A (2005) Three to four years after diagnosis: cognition and behaviour in children with „epilepsy only“. A prospective, controlled study. Brain 128: 1546 – 1555
9. Klinkerfuss GH, Lange PH, Weinberg WA, O’Leary JL (1965) Electroencephalographic abnormalities of children with hyperkinetic behavior. Neurology 15: 883 – 891
10. Holtmann M, Becker K, Kentner-Figura B, Schmidt MH (2003) Increased Frequency of Rolandic Spikes in ADHD Children. Epilepsia 44: 1241 – 1244
11. Richer LP, Shevell MI, Rosenblatt BR (2002) Epileptiform abnormalities in children with attention-deficit-hyperactivity disorder. PediatrNeurol 26: 125 – 129
12. Socanski D, Herigstad A, Thomsen PH, Dag A, Larsen TK (2010) Epileptiform abnormalities in children diagnosed with attention deficit/hyperactivity disorder. Epilepsy Behav 19: 483 – 486
13. Silvestri R, Gagliano A, Calarese T, Aricò I, Cedro C et al. (2007) Ictal and interictal EEG abnormalities in ADHD children recorded over night by video-polysomnography. Epilepsy Res 75: 130 – 137
14. Holtmann M, Matei A, Hellmann U, Becker K, Poustka F et al. (2006) Rolandic spikes increase impulsivity in ADHD –­ a neuropsychological pilot study. Brain Dev 28: 633 – 640
15. Tan M, Appleton R (2005) Attention deficit and hyperactivity disorder, methylphenidate, and epilepsy. Arch Dis Child 90: 57 – 59
16.  Hemmer SA, Pasternak JF, Zecker SG, Trommer BL (2001) Stimulant therapy and seizure risk in children with ADHD. Pediatr Neurol 24: 99 – 102
17. Feldman H, Crumrine P, Handen BL, Alvin R, Teodori J (1989) Methylphenidate in children with seizures and attention-deficit disorder. Am J Dis Child. 143: 1081 – 1086
18. Gross-Tsur V. Manor O, van der Meere J, Joseph A, Shalev RS. (1997) Epilepsy and attention deficit hyperactivity disorder: is methylphenidate safe and effective? J Pediatr 130: 670 – 674
19. Gucuyener K, Erdemoglu AK, Senol S, Serdaroglu A, Soysal S et al. (2003) Use of methylphenidate for attention-deficit hyperactivity disorder in patients with epilepsy or electroencephalographic abnormalities. J Child Neurol 18: 109 – 112
20.  Koneski JA, Casella EB, Agertt F, Ferreira MG (2011) Efficacy and safety of methylphenidate in treating ADHD symptoms in children and adolescents with uncontrolled seizures: a Brazilian sample study and literature review. Epilepsy Behav 21: 228 – 232
21. Gonzalez-Heydrich J, Whitney J, Waber D, Forbes P, Hsin O et al. (2010) Adaptive phase I study of OROS methylphenidate treatment of attention deficit hyperactivity disorder with epilepsy. Epilepsy Behav 18: 229 – 237
22. Fosi T, Lax-Pericall MT, Schott RC, Neville BG, Aylett SE (2013) Methylphenidate treatment of attention deficit hyperactivity disorder in young people with learning disability and difficult-to-treat epilepsy: Evidence of clinical benefit. Epilepsia 54: 2071 – 2081
23.  Socanski D, Aurlien D, Herigstad A, Thomsen PH, Larsen TK (2013) Epilepsy in a large cohort of children diagnosed with attention deficit/hyperactivity disorders (ADHD). Seizure 22: 651 – 655
24. Wernicke JF, Holdridge KC, Jin L, Edison T, Zhang S et al. (2007) Seizure risk in patients with attention-deficit-hyperactivity disorder treated with atomoxetine. Dev Med Child Neurol 49: 498 – 502
25.  Sinzig JK, von Gontard A (2005) Absenzen als Differentialdiagnose bei Kindern mit Aufmerksamkeitsdefizit-Syndrom. Klin Pädiatr 217: 230 – 233



Korrespondenzadresse
Priv. Doz. Dr. med. Peter Borusiak
Sozialpädiatrisches Zentrum
Zentrum für Kinder- und Jugendmedizin
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Tel.: 02 02/8 96 38 50
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